冠状动脉不足—不匹配的血液流中船只的心肌肉的氧气需求的发生，例如，由于狭窄，缩小血管内腔。 它处理的几乎完全是手术。 一个相对较新的方法的手术治疗—支架(特别的"框架")与药物复盖范围。 他们减少风险的经常狭窄。 然而，随着数量的增加这样的程序，的数量死灰复燃再狭窄-也增加了。 直到现在，原因，导致重复狭窄不明确知的。 RUDN大学的医生已经发现的遗传 因素，都有可能增加风险的再狭窄。

"尽管技术进展，再狭窄仍然是主要的限制的介入心脏病，这导致需要重复手术，因此，增加财务费用。 识别的风险因素和机制基础狭窄是必不可少的，对于理解的过程中，查明风险，并制定最佳处理，"Madina Azova，博士学位，头部门的生物学和一般性遗传学，RUDN大学。

该研究包括175个病人，其中包括62与完整的冠状动脉作为对照组，59而不再狭窄，并54后再狭窄的支架. 研究与会者再狭窄的分子组根据他们的年龄(年龄较大或年龄超过65岁)和期限再狭窄的开发(少于或多于一年后，经皮冠状动脉干预). 所有患者的后续2年。 与会者基因型是确定和改变基因这是负责运作 的心脏血管的记录。

原来，患者重复狭窄，没有它有差异的基因型。 变化是发现在基因 AGT 这是负责合成激素的血管紧张素，这引起血管收缩和高血压，在基因的血管紧张素受体 AGTR1AGTR2，并且在基因 仁 它编码蛋白肾素，其中规定了血压力通过血管紧张素的系统。 这些数据表明，倾向于重复的狭窄通过确定基因型。 然而，对于最终结论，有必要进行一项研究，有大量的患者。

"选择一种有效的治疗战略，冠心病患者，它是必要的先进行基因分型。 这样，随着年龄和临床特征，将使我们能够全面评估风险后再狭窄的支架，因此，调整处理，如果这个病人属于高危人群为再狭窄，"Madina Azova，医生的生物科学的负责该部的生物学和一般学遗传学的RUDN大学。

基因多态性肾素血管紧张素醛固酮系统，作为风险因素的发展支架内再狭窄在病情稳定冠状动脉疾病